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En la obesidad ese equilibrio se trastorna de macrófagos y la generación de citoquinas inflamatorias generadas por los propios adipocitos Estas rutas llevan a la producción de otros mediadores inflamatorios a través de los reguladores de transcripción así como la inhibición directa de las vías de acción de la insulina La activación del factor nuclear kappa B NF kB es el eje click here que dependen los mecanismos de acción inflamatoria y también sobre el cual inciden los diferentes mecanismos inflamatorios tanto naturales del organismo, así como los medicamentos que usamos como agentes inflamatorios 17 Figura La activación de este factor tiene la siguiente secuencia: los heterodimeros inactivos del NF kB se retienen en el citoplasma por una unidad inhibitoria de este NF kB que se llama IkB.

Durante la curva de tolerancia a la glucosa en pacientes con DM2 la secreción de insulina disminuye la grasa bloquea los receptores de insulina y la diabetes pesar del incremento en los niveles de glucosa, en tanto que los niveles de glucagon persisten sin tener alteración La insulina puede ser considerada como la hormona responsable del metabolismo de los carbohidratos, particularmente de la glucosa.

El exceso de la insulina en sangre favorece el estimulo de acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la insulina. El exceso de insulina estimula acciones celulares que no se encuentran bloqueadas en la resistencia a la insulina; la activación de la MAPK tiene como consecuencia disfunción endotelial, arterioesclerosis, enfermedad coronaria e hipertensión arterial Servicios Personalizados Revista.

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El receptor de insulina es un miembro de la que abarca la membrana familia de receptores que alberga la actividad de la tirosina quinasa intrínseca. Este procesamiento del receptor es una reminiscencia del procesamiento de la proteína preproinsulina que conduce a dos péptidos A y B disulfided unidos entre sí para formar la insulina bioactiva.

La insulina receptor también se puede unir los factores de crecimiento relacionados mencionados anteriormente, el IGF-1 e IGF Cuando la insulina se une a su receptor desencadena la autofosforilación del receptor que genera sitios de atraque para las proteínas sustrato del receptor de insulina IRS-1—IRS4.

Proteínas IRS, a su vez desencadenan la activación de una amplia gama de proteínas transductoras de señal muy simplificado en esta Figura.

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Los resultados finales de la activación del receptor de la insulina son muy variadas y en muchos casos del tipo de célula específico, pero incluye alteraciones en el metabolismo, los flujos de iones, la translocación de proteínas, las tasas de transcripción, y las propiedades de crecimiento de las células de respuesta. Las flechas representan, activación de funciones positivas.

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T-líneas representan funciones inhibidoras. La mayoría de las abreviaturas se describen en el texto a continuación.

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Activado PI3K fosforila fosfolípidos de la membrana, la principal producto sea fosfatidilinositol-3 ,4,5-trifosfato PIP 3. Esto se traduce en un aumento de la captación de glucosa y el metabolismo. La insulina también modula la trascripción, alterando el contenido celular de numerosos mRNA. La insulina estimula el crecimiento, la síntesis de DNA, y la replicación celular, efectos que son comunes a los de los factores de crecimiento similares a la insulina IGFa y a la relaxina.

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Una actividad de proteasa específica rompe la molécula, que se disocia como péptido C, dejando el péptido amino terminal B unido por un puente disulfuro al péptido carboxiterminal A. Como podría esperarse, el papel de los canales KATP en la secreción de insulina presenta un blanco terapéutico viable para el tratamiento de la hiperglicemia debido a la insuficiencia de insulina como es típico de la diabetes tipo Estos efectos son la respuesta de la activación del receptor de la insulina que pertenece la grasa bloquea los receptores de insulina y la diabetes la clase de receptores de la superficie celular que tienen una actividad de tirosina cinasa intrínseca vea Transducción de Señales.

Acciones de las interacciones del receptor de insulina de la insulina a nivel de receptor de insulina sustrato-1 IRS1 y la activación de la cascada de quinasa que conduce a la alteración actividades de la glucógeno fosforilasa y la sintasa de glucógeno.

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Acciones de la interacción insulina-receptor de la insulina en la homeostasis del glicógeno indicando el papel de la proteína que se une al glicógeno PTG la grasa bloquea los receptores de insulina y la diabetes complejos con muchas enzimas y sustratos. También esta diagramada la respuesta a la insulina del transporte de glucosa hacia el interior de las células por medio de la translocación del transportador GLUT4 a la membrana celular. Las flechas indican dirección del flujo o efectos positivos, las líneas T representan efectos inhibitorios.

Un incremento en el contenido de GLUTs en la membrana celular se obtiene por un aumento en el reclutamiento de los transportadores a la membrana de la célula, que se obtienen de una reserva especial de transportadores preformados que se localizan en el citoplasma.

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La defosforilación de la piruvato cinasa incrementa su actividad mientras que la defosforilación de la PFK-2 le hace mas activa como cinasa. La F2,6BP es un activador alostérico potente de la enzima limitante de la glucólisis la PFK-1, y es un inhibidor de la enzima gluconeogénica, fructosa-1,6-bifosfatasa.

Todos estos eventos llevan a la conversión de las enzimas glucolíticas a sus formas activas y consecuentemente a un incremento significativo de la glucólisis.

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El efecto neto es un aumento en el contenido de glucosa en el hepatocito y de sus derivados fosforilados, con la disminución de la glucosa sanguínea. Todas las respuestas post-receptor que se inician por la unión de la insulina a su receptor son mediadas como consecuencia de la activación de varias vías de transducción.

Estas incluyen activación del receptor de la fosfatidilinositolcinasa, PI3K. La PI3K activada fosforila fosfolípidos de membrana, siendo uno de los principales productos el fosfatidilinositol 3,4,5 trifosfato, PIP 3.

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Curr Opin Cardiol ; 22 4 : Plasminogen-activator inhibitor type 1 and coronary artery disease. N Engl J Med ; 24 : Aso Y.

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Am J Nephrol ; 27 1 : Egan BM. Insulin resistance and the sympathetic nervous system.

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Curr Hypertens Rep ; 5 3 : The sympathetic nervous system and the metabolic syndrome. J Hypertens ; 25 5 : Disordered fat storage and mobilization in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. Endocr Rev ; 23 2 : Adipokines: molecular links between obesity and atheroslcerosis.

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Diabetes ; 41 Supl. Upregulation of apolipoprotein B secretion, but not lipid, by tumor necrosis factor-alpha in rat hepatocyte cultures in the absence of extracellular fatty acids.

La principal función de la insulina es contrarrestar la acción concertada de varias hormonas generadoras de hiperglicemia y para mantener bajos los niveles de glucosa en sangre.

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Nature ; : Monounsaturated fat-rich diet prevents central body fat distribution and decreases postprandial adiponectin expression induced by a carbohydrate-rich diet in insulin-resistant subjects.

Diabetes Care ; 30 7 : Kersten S. Peroxisome proliferator activated receptors and obesity.

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La sensibilidad a la insulina es una medida de lo bien que hace la insulina su trabajo. Si solo hace falta un poco de insulina para hacer bajar la glucosa en sangre, entonces eres sensible a la insulina.

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Si por el contrario hacen falta grandes cantidades de insulina, porque tus células ya no hacen caso a la señal y no quieren absorber glucosa, entonces eres resistente a la insulina. En general, la sensibilidad a la insulina es buena, y la resistencia a la insulina es mala.

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Por eso la resistencia a la insulina es un factor de riesgo para desarrollar obesidad, enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2.

Lo mismo ocurre durante el embarazo, en este caso reservando la glucosa para el cerebro del feto. Pero cuando nuestra dieta contiene carbohidratos de sobra, y comemos todos los días, la resistencia a la insulina es una trampa.

La insulina es una hormona de almacenamiento. Algunas de las causas de la resistencia a la insulina son inevitables, en concreto, la edad.

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Por eso el mismo plato de paella engorda cuando tienes 40 y apenas lo notas cuando tienes La buena noticia es que la resistencia a la insulina depende sobre todo de factores externos sobre los que si tenemos control: el ejercicio, la dieta y los suplementos.

Esto es cierto tanto para el ejercicio aeróbico correr a rimo constante, por ejemplo como el anaeróbico levantar pesas.

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Una sesión de ejercicio aeróbico a ritmo moderado entre 25 y 60 minutos hace aumentar la sensibilidad a la insulina inmediatamente y esa mejora se prolonga durante días.

Lo malo es que al revés también funciona: basta con pasarse dos semanas en una silla para que aumente la resistencia a la insulina.

Estos efectos se producen aunque no haya ganancia o pérdida de peso. Los ejercicios anaeróbicos como levantar pesas o los intervalos de alta intensidad también aumentan la sensibilidad a la insulina y la masa muscular, lo cual a su vez es un seguro para evitar la resistencia a la insulina.

El deporte constante consigue neutralizar el aumento en la resistencia la grasa bloquea los receptores de insulina y la diabetes la insulina debido a la edad. En un estudio se alimentó a un grupo de mujeres con la misma cantidad de calorías, pero en un caso se les daba una dieta alta en carbohidratos y baja en grasa, y en el otro al revés: alta en grasa y baja en carbohidratos.

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Las mujeres resistentes a la insulina perdieron peso con la dieta baja en carbohidratos. Por el contrario las voluntarias sensibles a la insulina perdieron peso con la dieta baja en grasas.

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Otra estrategia es el ayuno intermitente. Este es el caso del resveratrol, el antioxidante presente en el vino y el chocolate, y la L-carnitina.

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Sin embargo, estos efectos directos son muy modestos comparados con la dieta y el ejercicio. Otros suplementos reducen o retrasan la absorción de carbohidratos, y por tanto la respuesta de la insulina.

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Es el caso de las catequinas presentes en el té verde. En otros casos la deficiencia de un mineral o vitamina puede producir resistencia a la insulina, y hay que asegurar que se toma la cantidad suficiente.

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Cómo aumentar la sensibilidad a la insulina La insulina es una hormona de almacenamiento. La dieta En un estudio se alimentó a un grupo here mujeres con la misma cantidad de calorías, pero en un caso se les daba una dieta alta en carbohidratos y baja en grasa, y en el otro al revés: alta en grasa y baja en carbohidratos.

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